Méthodes et techniques de traitement du signal PDF

Les HIC post-traumatiques, les HIC liés à la rupture d’une malformation vasculaire ou au développement d’une tumeur ont été exclus. Méthodes et techniques de traitement du signal PDF HIC spontanés dits « primitifs », en rapport ou non avec une hypertension artérielle connue, seront plus particulièrement développés.


Cet ouvrage expose tout ce qu’il est nécessaire de connaître pour utiliser les méthodes de traitement du signal, puisqu’il explicite les principes généraux de ce vaste domaine et en expose les principales applications. L’étude est donc à la fois théorique et pratique.

L’évolution des HIC spontanés est incomplètement connue. La gravité du tableau clinique initial est très variable et dépend de la taille et du siège de l’hématome. Dans les cas défavorables, il peut y avoir une destruction étendue du parenchyme cérébral et une hypertension intracrânienne majeure responsables d’un décès rapide. A l’opposé, en cas d’hémorragie limitée, le parenchyme cérébral peut être seulement refoulé par l’hématome. Elle est apparue 2 fois plus élevée chez l’homme et proportionnellement croissante avec l’âge. L’analyse anatomo-pathologique retrouve une fragilité segmentaire de certaines artérioles liée à une lipohyalinose, consécutive à une dégénérescence fibrinoide de la média. Les lésions de dégénérescence de la média sont particulièrement importantes et aboutissent à la formation des classiques micro-anévrismes décrit par Charcot et Bouchard.

Dans la population de Rochester, cette incidence a été 6 fois supérieure à celle d’un groupe de sujets du même âge. Le mécanisme exact à l’origine de l’hémorragie n’est pas connu. Lorsqu’il s’agit de patients anticoagulés suite à des accidents ischémiques cérébraux, le ramollissement hémorragique représente la complication la plus fréquente. Les patients traités quotidiennement par l’aspirine et ceux présentant spontanément des troubles de l’hémostase ont également un risque accru d’HIC.

Angiopathie amyloideL’angiopathie amyloide ou congophile est une affection relativement fréquente chez le sujet âgé puisqu’elle est retrouvée dans près d’un tiers des cerveaux de patients décédés après 60 ans. Il existe histologiquement une atteinte des vaisseaux lepto-méningés et corticaux dont l’adventice et la média sont infiltrées par des dépôts amyloïdes. Le mécanisme précis par lequel l’atteinte vasculaire entraîne un HIC n’est pas connu. Dans ce cas il s’agit essentiellement d’hémorragie lobaire. L’incidence de cette éventualité reste inconnue. De multiples drogues, d’usage illicite, ont été également incriminées : Amphétamine, Cocaïne, Phénylpropanolamine, Ephédrine, Méthylphénidate, Phenmétrazine. Dans la plupart des cas, l’HIC survient 1 à 2 jours après l’absorption de la drogue.

Il est suggéré que l’usage de ces drogues induise une vascularite chronique qui prédispose les sujets au risque d’hémorragie. L’éthylisme chronique est considéré également comme un facteur de risque. Ce risque semblerait lié à un trouble de l’hémostase primaire. Dans la plupart des cas, les auteurs ont simulé un HIC spontané en injectant dans le parenchyme cérébral une certaine quantité de sang fraîchement prélevé chez l’animal. Les vaisseaux qui ont été à l’origine de l’hémorragie sont généralement dilacérés ou détruits et restent dans la région centrale de l’hématome.

Il est classique de dire que l’arrêt définitif du saignement est obtenu au cours de la 1e heure qui suit l’hémorragie. Dans cette série, aucune hémorragie ne s’est poursuivie au-delà de la 6e heure. L’intervention chirurgicale peut être responsable d’un resaignement. La fréquence de cette complication est difficile à apprécier, notamment dans les études anciennes réalisées avant l’utilisation du scanner.

IV – DIAGNOSTIC CLINIQUE La symptomatologie clinique, son mode d’installation et son évolution dépendent du siège de l’hématome, de son volume et de la vitesse à laquelle il se constitue. Les troubles de la conscience sont rencontrés dans les hématomes volumineux et sont liés à l’hypertension intracrânienne. La proportion exacte de ce type de patient est difficile à préciser car il est probable que le scanner n’est pas réalisé dans tous les cas. Quelque soit l’attitude thérapeutique, tous les auteurs ont rapporté que l’évolution naturelle des patients présentant une altération importante de la conscience était pratiquement toujours fatale.

Dans la mesure où ces cas correspondent habituellement à des hématomes volumineux, les rares survivants ont en général des séquelles neurologiques sévères. V – DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE Les modifications anatomiques et biochimiques induites par la formation de l’hématome expliquent l’aspect des images scanographiques et IRM et leur évolution au cours du temps. A – La phase aiguëLes HIC apparaissent comme une masse de caillots de consistance semi-liquide et de couleur rouge-foncé. A l’intérieur de l’hématome on retrouve souvent des fragments de parenchyme cérébral plus ou moins détachés, parfois accompagnés de quelques vaisseaux dilacérés. L’hématome est entouré d’un parenchyme cérébral oedémateux qui peut être le siège de multiples pétéchies hémorragiques. Initialement les HIC apparaissent hypointenses en leur centre et hyperintenses en périphérie. L’accumulation d’Hb dans les GR est responsable du signal hypointense.

La transformation d’O2Hb en Hb n’étant pas immédiate, l’hématome peut paraître tout au début isointense au parenchyme cérébral. B – La phase subaiguëA partir de la fin de la 1e semaine, on observe une accumulation de MHb à la partie périphérique de l’hématome, puis dans son centre. Parallèlement, les GR se lysent, au centre puis à la périphérie de l’hématome. L’accumulation de MHb est à l’origine d’un signal hyperintense sur les séquences pondérées en T1 et d’un signal hypointense en T2. La lyse des GR entraîne une libération de MHb qui se dilue rapidement au sein de l’hématome. C – La phase chroniqueA partir de la fin du 1e mois, la phase chronique est marquée par la disparition de l’oedème. Parallèlement, la résorption progressive de l’hématome aboutit à la formation d’une cavité dont le volume est largement inférieur à celui de l’hématome initial.

Dans la plupart des cas, cette cavité résiduelle se résume à une fente. VI – CLASSIFICATIONS A – Volume de l’hématome Il est classique de parler d’HIC massifs lorsque le plus grand diamètre d’un hématome est supérieur à 3 cm en sus-tentoriel, à 2 cm dans le cervelet et 1 cm dans le tronc cérébral. Ces dimensions ont une certaine influence sur l’évolution de l’hématome. Cette classification anatomique est basée sur les données scanographiques. IIIb : IIIa avec HV, IVa : atteinte des bras antérieur et postérieur de la CI sans HV, IVb : IVa avec HV, V : atteinte de la région thalamique ou sous-thalamique. Hématomes siégeant dans le thalamus : Ia : localisé au thalamus sans HV, Ib : Ia avec HV, IIa : atteinte de la CI sans HV, IIb : IIa avec HV, IIIa : atteinte de l’hypothalamus sans HV, IIIb : IIIa avec HV.

La prise en charge dans une unité de soins intensifs, l’intubation et la ventilation assistée sont indiqués chez les patients comateux. La surveillance clinique et scanographique permet de poser ces indications précocement dès la phase pré comateuse. Le maintien d’une pression artérielle adéquate est l’un des points essentiels du traitement médical, notamment chez les patients préalablement hypertendus. En effet, la persistance de chiffres de pression artérielle élevée peut favoriser la persistance du saignement ou un resaignement précoce. 1888 le premier cas d’évacuation chirurgicale d’un hématome intracérébral. 1961 la 1e étude comparant les résultats du traitement médical et chirurgical. Cette 1e étude a conclut que le traitement chirurgical n’apportait pas de bénéfice global évident, notamment sur le plan fonctionnel, par rapport à une attitude conservatrice.

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