Contribution à l’étude du traitement diététique de l’épilepsie PDF

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Contribution à l’étude du traitement diététique de l’épilepsie, par Albert Désery,…
Date de l’édition originale : 1903
Appartient à l’ensemble documentaire : LangRous1

Ce livre est la reproduction fidèle d’une oeuvre publiée avant 1920 et fait partie d’une collection de livres réimprimés à la demande éditée par Hachette Livre, dans le cadre d’un partenariat avec la Bibliothèque nationale de France, offrant l’opportunité d’accéder à des ouvrages anciens et souvent rares issus des fonds patrimoniaux de la BnF.
Les oeuvres faisant partie de cette collection ont été numérisées par la BnF et sont présentes sur Gallica, sa bibliothèque numérique.

En entreprenant de redonner vie à ces ouvrages au travers d’une collection de livres réimprimés à la demande, nous leur donnons la possibilité de rencontrer un public élargi et participons à la transmission de connaissances et de savoirs parfois difficilement accessibles.
Nous avons cherché à concilier la reproduction fidèle d’un livre ancien à partir de sa version numérisée avec le souci d’un confort de lecture optimal. Nous espérons que les ouvrages de cette nouvelle collection vous apporteront entière satisfaction.

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L est l’un des 22 acides aminés protéinogènes, encodé sur les ARN messagers par les codons GAA et GAG. Le glutamate, forme ionisée de l’acide glutamique, est le neurotransmetteur excitateur le plus important du système nerveux central. Son action est contrebalancée par les effets inhibiteurs du GABA dont il est d’ailleurs le précurseur principal. Le glutamate à forte concentration et en usage chronique présente une toxicité bien documentée, malgré des résultats contrastés. Lorsque l’équilibre est rompu et que la concentration en glutamate atteint un niveau excessif dans la fente synaptique, ou encore lorsqu’il demeure trop longtemps dans cette fente synaptique, il peut hyperstimuler les neurones et provoquer leur mort.

C’est le neurotransmetteur excitateur principal des neurones pyramidaux, neurones de projection trouvés dans les connexions corticostriatales et corticothalamiques. Le glutamate active les récepteurs ionotropes AMPA, NMDA et kaïnate KAR, ainsi que les récepteurs métabotropes. Il est ensuite stocké dans les vésicules des neurones glutaminergiques. Lorsqu’un potentiel d’action arrive à l’extrémité de l’axone, les vésicules déversent par exocytose, leur glutamate dans la fente synaptique. Le glutamate se lie alors à divers récepteurs post-synaptiques. L’entrée de charges positives active les canaux sodiques voltage-dépendants qui déclenchent la décharge d’un potentiel d’action.

Dans la fente synaptique, le glutamate n’est pas métabolisé. La glutamine est ensuite exportée dans le milieu extracellulaire où elle sera captée par les neurones glutaminergiques. Ce recyclage bicellulaire est nommé cycle glutamate-glutamine. Ces récepteurs-canaux sont constitués de l’association de sous-unités différentes, sous forme généralement de tétramères. Ces sous-unités sont des protéines transmembranaires codées par des gènes donnés dans le tableau ci-dessous.

Les sous-unités des récepteurs ionotropes du glutamate comportent toutes une extrémité C-terminale intracellulaire et 3 hélices transmembranaires. Les sous-unités NR1 sont obligatoires, tandis que les sous-unités NR2 spécifient les propriétés électrophysiologiques des récepteurs NMDA, telles leur sensibilité au glutamate, leur perméabilité au calcium, l’inhibition du magnésium. Les sous-unités NR3 A et B ont un effet inhibiteur sur l’activité des récepteurs. Le L-glutamate se fixe à l’extrémité N-terminale des sous-unités NR2A et NR2B du récepteur NMDA. Pour l’activer, la glycine doit aussi se fixer sur NR1.

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